HD + ED INFORMATIE

In onze kennel hebben onze honden door zorgvuldige selectie goede heupen en ellebogen, om u te informeren of dit erfelijk is of niet als informatie een aantal artikelen van professoren die erg interessant zijn.
Zelf hebben we honderden artikelen over dit onderwerp bestudeerd, wij hebben als onze conclusie dat de voeding/voedingssamenstelling en gecontroleerde mate van beweging van jonge dieren in de groei de oplossing kunnen zijn, dat is de andere 75%, als de medische wereld steld dat HD -ED  25% erfelijk zou zijn.
De medische wereld zit natuurlijk niet op dit antwoord te wachten omdat er met rontgenfoto's maken per jaar honderden miljoenen omgaan, Ook de voedingindustrie pikt een stevig graantje mee, speciale voeren, voedingssuplementen   Leest u eerst deze artikelen maar en als u er dan nog geen genoeg van hebt op internet intikken: is HD ED erfelijk  heb je weken studiemateriaal.

Botten- en gewrichtsaandoeningen bij jonge honden

Ondanks de vele röntgenopnames en de strenge fokselectie zijn er nog steeds botten- en gewrichtsproblemen bij jonge honden van de grotere rassen. 
Problemen als HD (heup dysplasie), ED (elleboog dysplasie)en SD (schouder dysplasie).
Waarom blijven deze problemen opduiken in foklijnen, waar ze al verdwenen zijn?
Wat doen we niet goed?
Moeten we ons misschien afvragen, of we in de verkeerde hoek aan het zoeken zijn?
Moeten we ergens anders naar de oplossing zoeken?
Zitten we wel op het goede spoor?

©Ian Billinghurst. Vertaling Ignit Bekken, oktober 2001.

Hebben we de verkeerde boom ontdaan van zijn bast?
Het antwoord is ja.
De meeste honden die HD en ED of andere skeletaandoeningen krijgen, lijden aan iets dat voorkomen kan worden.
De grootste schuld kan in de schoenen geschoven worden van ondeugdelijke voeding en verkeerde lichaamsbeweging – en niet in die van slechte genen.
Dierenartsen hebben helaas veel meer vragen over deze aandoeningen dan antwoorden.
Toch kunnen we meer antwoorden vinden als we er naar zoeken.
Ze zijn te vinden in de geschiedenis van de aandoeningen. 
Ironisch genoeg hebben deze oorzaken en oplossingen ons al tientallen jaren aangestaard, zonder dat we ze opmerkten.
We hebben klakkeloos aangenomen, dat slechte genen de oorzaak zijn van HD en ED.
We gingen er van uit, dat we konden zorgen voor honden zonder gewrichtsaandoeningen - als we de slechte genen systematisch zouden uitsluiten van de fokkerij.
Alle pogingen om deze genen te laten verdwijnen, zijn mislukt – en niemand heeft zich ooit afgevraagd, welke genen we probeerden te vernietigen.
Ze zijn nooit geïdentificeerd, omdat er nooit naar gezocht is.
Als we niet weten om welke genen het gaat, hoe kunnen we ze dan aanpakken?
Als we er wel in zouden slagen om ze te laten verdwijnen, zouden er dan eigenschappen kunnen verdwijnen die we er liever in houden?
Voeding en beweging spelen een belangrijke rol bij de groei van jonge botten.
Toch is in geen enkel HD en ED schema te vinden wat de hond te eten kreeg en hoeveel – en hoeveel lichaamsbeweging hij had tijdens de groei van zijn botten.
Dieet en voeding werden genegeerd, omdat we dachten dat het geen rol speelde bij de gezondheid van de botten. 
We dachten dat alle afwijkingen op de fotos werden veroorzaakt door slechte genen.
We hebben geen aandacht geschonken aan de biologische en genetische basiskennis, die ons kon laten zien dat slechte genen onmogelijk de oorzaak kunnen zijn.
Voeding en lichaamsbeweging spelen een cruciale rol bij de aanmaak van bottenweefsel. Er is actie en reactie tussen voeding en beweging - en de genen.
Bij elke hond met een skeletaandoening moeten we ons afvragen, wat de relatie is tussen genen, slechte voeding en verkeerde beweging.
Als voeding en beweging de belangrijkste bijdrage zouden leveren, zouden we - logisch gezien – deze factoren nader moeten bestuderen om tot een oplossing te komen.
Een kernvraag is, hoe lang onze honden al geplaagd worden door problemen met het skelet. Tientallen, honderden of duizenden jaren? Of is het een nieuw fenomeen?
Misschien verbaast het u, maar het is een product van de twintigste eeuw.
Het verhaal begint met de plotselinge opkomst van heup dysplasie in de jaren 1930, toen het beschouwd werd als een zeldzame ziekte die tot dan toe onbekend was!
Tegen 1965 waren er wereldwijd 55 rassen met HD en ED. 
Nu zijn het normale problemen.
De hondenwereld heeft mogen meemaken dat deze en andere skeletaandoeningen zich in slechts dertig jaar hebben kunnen ontwikkelen van zeldzaam en onbekend tot normaal.
Rond 1950 werd standaard aangenomen dat de oorzaken van HD en ED gezocht moesten worden in de genetica. 
Deze standaard is nooit kritisch onderzocht, toen duidelijk werd dat alle schema's om de genen te vernietigen, hadden gefaald.
Beide problemen zijn er nog – en net zo ernstig en wijd verspreid en onoplosbaar als toen.
Als deze aandoeningen er niet waren voor 1930, waar komen ze dan vandaan?
Hoe komt het, dat ze er ineens waren en zich zo snel verspreid hebben? Waarom zijn ze nu normaal?
Biologische basiskennis vertelt ons, dat deze bottenvernietigende genen niet zomaar opduiken in het hondenbestand en zich als een wild om zich heen grijpend vuur konden verspreiden door de meeste rassen, vooral de grotere – in twee of drie decennia.
Ze moeten er altijd al geweest zijn zonder problemen te geven – tot 1930, toen ze zich konden manifesteren omdat veranderingen in de omgeving dat toestonden.
Wij dierenartsen waren niet bereid om deze mogelijkheid in de ogen te kijken. We hebben samen met de fokkers emotioneel en professioneel geïnvesteerd in de overtuiging, dat genen de oorzaak zijn van de botten- en gewrichtsproblemen van onze jonge honden – en daarom alleen ongedaan gemaakt kunnen worden door selectief te fokken.
We hebben een gigantisch bakbeest van een eliminatieschema ontwikkeld op basis van massale röntgenfotografie, twijfelachtige beoordelingen van de fotos en massale uitsluitingen van de fokkerij.
Helaas heeft dit bakbeest weinig vooruitgang geboekt, al is het tientallen jaren wreed tekeer gegaan en zijn de honden die er aan ten onder zijn gegaan, ontelbaar.
Wordt door het falen van het eliminatieschema uitgesloten, dat genen de oorzaak kunnen zijn van de botten- en gewrichtsaandoeningen? Helemaal niet.
De mislukkingen van de afgelopen vijftig jaar wijzen duidelijk naar omgevingsfactoren, die veranderden in de jaren 1930.
Door deze verandering kregen de genen de kans om zich te manifesteren.Wat is er veranderd in de jaren 1930?
In de jaren 1930 veranderde de voeding van onze honden. Tot dan werden ze gevoed met een soort evolutionair dieet – echt eten en weinig granen. Dit werd in deze periode vervangen door gekookte granen plus vleesbeendermeel en kalksupplementen.
Er zaten geen rauwe, hele dieren inclusief hun botten en organen aan het nieuwe dieet – en vissen, vogels en planten, poep en aarde. Allemaal dingen die honden al miljoenen jaren hebben gegeten.
De dieetverandering vond plaats tijdens de toenmalige crisis. Hondeneigenaren zochten naar goedkope alternatieven voor het verse voedsel dat ze aan hun honden gaven.
Slimme zakenmannen zagen veel geld in de pet food markt. Ze hoefden alleen de etiketten van de voeders voor varkens, kippen en kalveren te veranderen en wat kalk bij de voeders te mengen.
Voor het eerst in de miljoenen jarenlange evolutie werden onze honden beroofd van hun verse, hele voedingsmiddelen.
Ze werden gedwongen om gedroogd voer te eten op basis van granen, vleesmeel en bottenmeel met door de mens gemaakt kalkmeel in plaats van rauwe botten.
Deze dieetverandering viel samen met veranderde opvattingen over lichaamsbeweging.
Deze twee zaken, vooral de dieetverandering, zorgden voor het ideale scenario waarbinnen bepaalde genen zich konden manifesteren in de vorm van skeletafwijkingen.
De moderne hondenvoeders hebben nog steeds dezelfde samenstelling. Aan de andere kant is er nu een grote stapel bewijsmateriaal, waaruit blijkt dat de veranderingen enorme ravage hebben aangericht in de botten en gewrichten van onze honden.
Vooral bij de grotere rassen, die door hun genetische opmaak extra gevoelig zijn voor de dieetverandering en de verandere opvattingen over lichaamsbeweging.
Het nieuwe zetmeeldieet, ontworpen voor de snelle groei en vetmesterij van consumptiedieren versnelde de groei en de gewichtstoename van onze pups.
Het vermogen van de jonge botten om zoveel gewicht te kunnen dragen, bleef achter. Door het zetmeelrijke voer ontstonden afwijkingen in de hormonen, die de bottengroei verder in de war stuurden.
Door de onbalans in de voedingstoffen, te weinig van dit en te veel van dat, en het verlies van beschermende voedingstoffen die alleen in rauwe voedingsmiddelen zitten, werd de ontregeling verergerd. Te veel onnatuurlijke kalk zorgde voor nog meer problemen.
Hier komt nog de extra lichaamsbeweging bij, die de zachte, slecht groeiende botten gedwongen moesten maken. Ze raakten getraumatiseerd en vervormden – de perfecte voorwaarden voor skeletaandoeningen bij jonge honden.
De problemen vielen vooral op in de grotere, sneller groeiende, slechter bespierde, dikkere, slecht gebouwde rassen.
Er zit meer achter HD en ED dan genetica! Als genen de wortel van het kwaad zijn, waarom zijn de pogingen om ze uit te bannen dan mislukt?
Het antwoord is simpel. We zijn er niet in geslaagd om het probleem op te lossen, omdat de genen er nog zijn.
Ondanks de vele jaren van niet fokken met honden, die misvormde botten lieten zien op röntgenfotos en alleen fokken met honden, die redelijk gezonde botten en gewrichten lieten zien, zijn de genen die de problemen veroorzaken, er nog steeds.
Hoe dat kan? Omdat de vraag om welke genen het precies ging, nooit is gesteld.
De genen die weg moeten, zijn bekend. Ze duiken op in de meeste documenten over heup en elleboog dysplasie, maar ze zijn nooit herkend als zodanig.
De genen die de aanleg voor skeletproblemen bij onze jonge honden bepalen, zijn de genen die de code dragen voor de grootte van het dier, de groeisnelheid, kleine spieren, vetzucht en tot slot de genen die de code dragen voor een slechte lichaamsbouw.
Zou het zo eenvoudig kunnen zijn? Ja, zo simpel en zo moeilijk kan het zijn. Het grootste probleem is, dat deze genen ook de codes dragen voor de specifieke eigenschappen van elk ras.
De genen die we willen verwijderen om het bottenprobleem op te lossen zijn precies dezelfde genen die we willen houden!
De meeste genen met een code voor skeletaandoeningen zijn genen die we niet moeten verwijderen, als we willen dat de rassen hun herkenbare vorm en eigenschappen behouden.
Hierdoor wordt elke poging waarbij gebruikt gemaakt wordt van een genetische oplossing, bij voorbaat vruchteloos.
We moeten terug naar de basis van de onderliggende oorzaken van het opdoemen van deze problemen in de jaren 1930. Deze factoren moeten teniet gedaan worden.
De sleutel tot het elimineren van skeletaandoeningen bij onze honden is te vinden bij de voeding en de lichaamsbeweging. Twee factoren, die fokkers en hondenbezitters zelf volledig kunnen controleren.
Onze honden moeten terug naar hun evolutionaire dieet en hun evolutionaire bewegingsregime. Het is van heel belangrijk om moderne voedingsmiddelen te vinden, die qua voedingswaarde gelijkwaardig zijn aan het evolutionaire dieet.
De evolutionaire voeding is gebaseerd op 50 tot 60 procent rauwe vleesbotten, 20 tot 30 procent rauwe, fijngemalen groente en fruit, tien procent orgaanvlees - zonder kalksupplementen. Samen met toevoegingen zoals kelp, lijnzaadolie, levertraan en yoghurt.
De voeding wordt in kleine porties gegeven, zodat de pups langzaam groeien volgens de voorschriften van de natuur. Ze moeten voldoende voeding krijgen om ongeveer 60 tot 70 procent van hun maximale groeisnelheid te kunnen groeien.
Lichaamsbeweging volgens de regels van de evolutie is van levensbelang. Botten die normaal belast worden, groeien normaal. Niet te veel belasting en niet te weinig.
De enige botvriendelijke lichaamsbeweging voor opgroeiende honden is SPELEN - veel spelen. Geen wilde spelletjes, maar spelletjes waarmee de pup ophoudt, als hij moe wordt.
Dat is de enige, toegestane beweging tot de botten volgroeid zijn – zoals voorgeschreven door de natuur, god en de evolutie.
De meeste pups ontwikkelen gezonde, stevige botten met weinig tot geen sporen van heup en elleboog dysplasie, als ze zo opgroeien. Toch zullen er altijd wel een paar zijn, die bottenproblemen krijgen.
De genen van deze pups manifesteren zich op een directe manier, ondanks de voeding en de aangepaste lichaamsbeweging.
Dan is het moment gekomen om dieren die deze genen bij zich dragen, uit te sluiten van de fokkerij.
Moeten er nog röntgenfotos gemaakt worden? Ja! De combinatie van fotos en deugdelijk management vergroot de mogelijkheden om gezonde pups op te kweken en om genen die direct verantwoordelijk zijn voor bottenproblemen, te verwijderen.
Zo blijven de meeste genen die bepalend zijn voor het uiterlijk en de rasgebonden eigenschappen bestaan.
In een notendop: de pup moeten langzaam opgroeien, slank gehouden worden, evolutionaire voeding eten met veel rauwe vleesbotten - zonder onnatuurlijke kalk.
De pup speelt alleen met even grote leeftijdsgenoten tot de botten volgroeid zijn. Zo worden de botten op een normale manier belast en kunnen ze normaal groeien.
Dit zijn de simpele, krachtige gereedschappen, waarmee de skeletten van honden al miljoenen jaren gezond gebleven zijn. Ze maken het mogelijk om de meeste bottenaandoeningen bij opgroeiende honden te voorkomen, ook al zijn er nare genen.U, fokker, dierenarts en hondenbezitter – zit u op het goede spoor wat betreft de gezonde bottengroei van opgroeiende honden? Denk goed na, voor u de inhoud van dit stuk afdoet als onzin. 


Zijn heupdysplasie en elleboogdysplasie erfelijk?
Prof. Dr. H.A.W. Hazewinkel, Faculteit der Diergeneeskunde, Vakgroep Geneeskunde van Gezelschapsdieren, Universiteit Utrecht. Centennial Conference Dutch Kennel Club, 2 juli 2002.


Inleiding
In de veterinaire praktijk vallen heupdysplasie (HD) en elleboogdysplasie (ED) onder de meest voorkomende orthopedische afwijkingen.
Beide komen vooral voor bij middelgrote en grote honden, beide zijn stoornissen in de ontwikkeling, en beide zijn voor de patiënt vaak een bron van veel pijn en ongemak.
Daar komt nog bij dat, niettegenstaande de inzet van fokkers en rasverenigingen, HD en ED onverwachts de kop kunnen opsteken bij een of meer honden terwijl nestgenoten van deze honden géén klinische tekenen van kreupelheid tonen.
Alvorens in te gaan op de vraag die in de titel van deze bijdrage wordt gesteld - zijn HD en ED erfelijk? - geef ik eerst wat achtergrondinformatie over deze aandoeningen.Ontwikkeling van heup- en ellebooggewricht
Het skelet van een hondenembryo is aanvankelijk een structuur van kraakbeen. Kraakbeen is zacht weefsel dat groeit door celvermenigvuldiging en door vergroting van de individuele kraakbeencellen.
Dit is vergelijkbaar met het meeste andere weefsel in het lichaam, maar anders dan botweefsel.
Botweefsel heeft een vaste structuur en bevat botcellen die zich niet kunnen delen en die niet kunnen groeien. Tegen de tijd dat de pup wordt geboren, wordt het kraakbeen in het midden en in de uiteinden van lange beenderen vervangen door bot.
Alleen tussen deze benige centra en aan het einde van het bot blijft kraakbeen aanwezig, dat in dit stadium groeischijfkraakbeen wordt genoemd omdat het ervoor zorgt dat het skelet na de geboorte nog kan groeien.
Het kraakbeen van de groeischijven tussen de benige delen zorgt ervoor dat de lange botten in de lengte groeien. Het kraakbeen dat de botuiteinden van gewrichten bedekt zorgt voor de groei in diameter van dat deel van het skelet.
Het proces van kraakbeengroei wordt gevolgd door transformatie van het kraakbeen naar het veel hardere botweefsel.
Wanneer dit verbeningsproces is voltooid en alle groeischijven zijn vervangen door bot, groeit het skelet niet meer: het dier is volgroeid.
Maar dit betekent niet dat het verbeende skelet niet meer verandert van vorm en samenstelling.
Bot wordt afgebroken door speciaal daarvoor toegeruste cellen en wordt waar nodig vervangen door andere cellen.
Botmodelleren begint al in de jeugd en gaat door bij volwassen dieren.
De groeicurve van opgroeiende honden van grote rassen verloopt steiler dan die van jonge honden van kleine rassen, vooral tussen de eerste drie en zes levensmaanden.
Met andere woorden, de groei van pups van grote rassen gaat samen met een snellere groei in kilo's lichaamsgewicht en in centimeters botlengte per week.
Verschillen in groeisnelheid worden ook veroorzaakt door individuele variatie in hormonen (mannelijke versus vrouwelijke hormonen) en in milieuomstandigheden. Onder die laatste vallen ook de kwaliteit en de hoeveelheid van de dagelijkse voeding.
Deze factoren beïnvloeden de groei van kraakbeen en de botvernieuwing.
Het heupgewricht bestaat uit de heupkom (het acetabulum) en de heupkop (caput femoris) op een hals.
Bij de opgroeiende hond bestaat de heupkom uit vier kleine botdelen, met kraakbeenzones daartussen, zodat de doorsnede van de kom groter kan worden en zich kan aanpassen aan de groei van de kop.
De kop groeit via het proces van kraakbeengroei en verbening tot bot. Tijdens de groei verandert de hals, waarbij de contacthoek tussen kom en kop aangepast wordt.
Kop en kom worden bijeen gehouden door een kleine gewrichtsband, het kapsel van de gewrichtsholte en de spieren rond het heupgewricht.
Een goede aansluiting en pasvorm zorgen dat kom en kop zich harmonieus kunnen ontwikkelen. Als de kop niet, of niet goed, in de kom zit, wordt de kom onvoldoende diep.
Als de kraakbeengroei van de kop wordt belemmerd, dan blijft die te klein of ‘onvolwassen' (en daarom kwetsbaar). Wordt de skeletomvorming belemmerd, dan is de richting van de hals niet aangepast aan het groeiende skelet.
Het ellebooggewricht wordt gevormd door drie beenderen: de bovenarm (humerus) en de bijeenhorende botten in de onderarm, het spaakbeen (radius) en de ellepijp (ulna).
Deze drie beenderen passen perfect in elkaar, zodat de elleboog kan strekken en buigen. Verder kan de onderarm in zekere mate draaien (schroevendraaierbeweging), wat vooral een beweging is tussen spaakbeen en ellepijp.
De ellepijp heeft twee belangrijke uitsteeksels: (1) het processus anconeus, dat van belang is bij het strekken van het gewricht, en (2) het processus coronoïdeus, dat van belang is bij de draaiende beweging van ellepijp rond spaakbeen.
Zoals alle skeletonderdelen zijn het processus anconeus en het processus coronoideus aanvankelijk van kraakbeen; tijdens de groei wordt dit vervangen door benig weefsel.
Dit verbeningsproces is met 5 tot 7 maanden zo goed als voltooid.
Als de lengtegroei van spaakbeen of ellepijp wordt belemmerd, kan de kom die deze twee beenderen samen vormen onvoldoende aansluiten op de vorm van de kop van de bovenarm; het resultaat is een incongruentie met het gewrichtsvlak van de humerus.
Als er abnormale schuifkrachten worden uitgeoefend op het processus anconeus of het processus coronoïdeus, kunnen deze afbreken.
De ontwikkeling van kraakbeen ter afdekking van het benige deel van het processus coronoïdeus of op het gewrichtsvlak van de humerus kan verstoord worden, hetgeen tot plaatselijke verdikking kan leiden.
Zo'n kwetsbaar stukje kraakbeen kan afbreken; het gevolg is een gefragmenteerd processus coronoideus of een los flapje kraakbeen.Heupdysplasie
Door een stoornis in de normale ontwikkeling van heupkom en -kop en een slechte aansluiting van deze beenderen zullen delen van het kraakbeenomhulsel overbelast raken.
Dit veroorzaakt vervorming van het kraakbeen en uiteindelijk misvorming van het gewricht.
Bovendien zal de instabiliteit van het gewricht leiden tot een stoornis van het kraakbeen en gewrichtsontsteking, hetgeen pijnlijk is. De kop zal uiteindelijk niet langer diep in de kom passen waardoor het heupgewricht misvormd (dysplastisch) wordt.
De gewrichtsontsteking wordt chronisch (osteoarthrose), hetgeen leidt tot beperkte bewegingsmogelijkheid van de heupgewrichten en tot pijn tijdens en vooral na activiteit.
Bij osteoarthrose groeit nieuw bot (osteophyten) aan de randen van het gewricht, rond de kom en op de hals.
Deze osteophyten woekeren alle kanten op, de groeisnelheid is afhankelijk van de ernst van de osteoarthrose.
Bij jonge honden van 4 tot 12 maanden is pijn de meest opvallende klinische indicatie van HD: pijn tijdens het staan (de hond gaat snel weer zitten), pijn tijdens het lopen (de hond weigert te lopen, loopt met zwaaiende heupen), en pijn bij springen of klimmen.
Een slechte of goede aansluiting van kop en kom kan worden aangetoond met speciale klinische of radiologische technieken.
Met röntgenfoto's kan de aansluiting van kop en kom objectief worden gekwantificeerd door bepaling van de Norbergwaarde en botwoekeringen kunnen met speciale radiologische beelden zichtbaar worden gemaakt.
Bij oudere honden gaat het vooral om pijn na te zware inspanning, en niet zozeer om niet graag te willen of kunnen staan, lopen, springen of klimmen.
Bij jonge honden met HD-klachten kan een slechte aansluiting van kop en kom operatief gecorrigeerd worden. Bij volwassen honden kan een kunstmatig gewricht ingebracht worden.
Niet-operatieve behandelingen zijn aangepaste lichaamsbeweging, gewichtsbeperking en medicatie.Elleboogdysplasie
De term "elleboogdysplasie" (ED) omvat een aantal onderling onafhankelijke afwijkingen die alle in het ellebooggewricht optreden en vooral voorkomen bij jonge honden van grotere rassen.
Deze afwijkingen veroorzaken pijn en leiden uiteindelijk tot invaliderende osteoarthrose van het aangetaste gewricht.
De meest frequent voorkomende diagnoses van stoornissen die onder ED vallen, zijn:
1. een losgeraakt processus aconeus (los processus anconeus = LPA);
2. een losgeraakt of afgebroken processus coronoïdeus (LPC);
3. een los stukje gewrichtskraakbeen afkomstig van de humerus (osteochondrosis dissecans, OCD);
4. twee verschillende vormen van gewrichtsincongruentie met gestoorde groei van de radius of de ulna (dat wil zeggen, de kom sluit niet perfect aan op het gewrichtsvlak van de humerus.
De losse stukjes bot of kraakbeen in het geval van LPA, LPC of OCD irriteren het gewricht en veroorzaken pijn, gewrichtsontsteking en uiteindelijk osteoarthrose.
Elleboog Incongruentie (EI) veroorzaakt schuifkrachten op en mogelijke losraking van het processus anconeus of coronoïdeus, met als gevolg LPA of LPC.
EI veroorzaakt ook te zware belasting van een kleiner draagvlak van het gewricht, waardoor het kraakbeen wordt aangetast met als gevolg pijnlijke gewrichtsontsteking en uiteindelijk osteoarthrose.
Een hond met één aangetaste elleboog begint tussen 4 en 6 maanden te kreupelen.
Als beide ellebogen door ED zijn aangetast, dan zullen de enige indicaties waarschijnlijk een korte paslengte en een tegenzin om te rennen en te spelen zijn. Bij klinisch onderzoek kan men een licht gekraak horen of voelen als het gewricht wordt bewogen.
LPA, OCD en EI kunnen zichtbaar gemaakt worden op drie verschillende radiologische opnamerichtingen. LPC is in de beginfase moeilijk te zien en wordt pas duidelijker zichtbaar als zich tekenen van osteoarthrose ontwikkelen.
Operatieve verwijdering van irriterende losse fragmenten (LPA, LPC, OCD) of operatief vastzetten van het LPA, en chirurgische correctie van incongruentie zijn geïndiceerd in de meeste gevallen van milde osteoarthrose.
Bij ernstige osteoarthrose van het ellebooggewricht is de prognose voor volledig herstel matig tot slecht.
Niet-operatieve behandeling van osteoarthrose omvat verminderde dagelijkse inspanning, beperking van lichaamsgewicht en medicatie om kraakbeengroei te bevorderen, gewrichtsontsteking te remmen en pijn te verminderen.Invloeden van het milieu op HD en ED
Dr. Kealy verrichtte een heel interessant onderzoek met 20 Labrador-paren. Per paar ging het om 2 nestgenoten van hetzelfde geslacht, die samen in één kennel waren gehuisvest.
Eén van de twee mocht zoveel eten als hij/zij wilde, terwijl de ander 2/3 van die hoeveelheid kreeg.
Met regelmatige tussenpozen werden alle honden gewogen en geröntgend.
De honden die onbeperkt mochten eten bereikten een gemiddeld lichaamsgewicht van 32 kg, hun nestgenoten die de beperkte hoeveelheid voedsel kregen bereikten een gemiddeld gewicht van 23 kg, terwijl alle honden dezelfde beenlengte hadden.
De losheid van de heupen (uitgedrukt met de Norbergwaarde) en de mate van osteophytenvorming (osteoarthrose) was bij de ongelimiteerd gevoerde honden groter dan bij de beperkt gevoerde honden.
Voor Duitse Doggen grootgebracht op voer met veel mineralen, vitaminen en energie toonde dr. Hedhammar aan dat bij onbeperkt gevoerde honden het modelleren van kop en hals van dijbeen achterbleef vergeleken me55t beperkt gevoerde nestgenoten, waardoor de kop slechter in de kom past.
Dr. Kasström toonde voor nesten van Duitse Herders, Golden Retrievers en Labrador Retrievers aan dat onbeperkte voeding leidde tot frequentere en zwaardere HD dan gevonden werd bij beperkt gevoerde nestgenoten.
De uiteindelijke heupscore had meer te maken met voeding en gewichtstoename dan met losheid van het gewricht bij de jonge hond.
In Utrecht werd aangetoond dat bij Duitse Doggen grootgebracht op voer met een hoog calciumgehalte, de kraakbeenkernen in de elleboog op latere leeftijd verbeenden dan het geval was bij honden die opgroeiden met een gebalanceerd voer met een lager calciumgehalte.
Ook afwijkingen in de lengtegroei van het spaakbeen en de ellepijp, waardoor EI ontstaat, werden vaker gevonden bij Duitse Doggen die te veel calcium kregen.
Tevens werden stoornissen in kraakbeentransformatie (OCD) vaker geconstateerd bij Duitse Doggen die opgroeiden met een calciumrijk voer dan bij nestgenoten met een gebalanceerd dieet.
Bij honden van kleine rassen veroorzaakte een hoge mineraalopname niet de skeletstoornissen die we bij de grote rassen zien.
Ook voeding met een hoog vitamine-D-gehalte kan leiden tot symptomen van OCD en/of verstoorde groei van spaakbeen of ellepijp. Onderzoek van Nap c.s. toonde aan dat voedsel met een hoog eiwitgehalte, zoals puppyvoer van goede kwaliteit, géén negatieve invloed heeft op de skeletontwikkeling.
Samengevat: snelgroeiende honden kunnen HD en/of ED ontwikkelen wanneer ze worden grootgebracht op een mineralen- of vitaminenrijke voeding, of zelfs als ze een overdadige hoeveelheid gebalanceerd voer krijgen, terwijl ras- en zelfs nestgenoten die met correcte voeding.worden grootgebracht géén HD of ED krijgen.
Hondenvoer met de optimale hoeveelheid mineralen, vitaminen, eiwitten en koolhydraten schept de basis voor een normale kraakbeenontwikkeling, voor verbening van het kraakbeen, en voor definitief modelleren van de beenderen.
In vroeger tijden, toen er nog geen puppyvoer beschikbaar was met een lage mineraal- en energiebalans, adviseerden dierenartsen om puppies een voer voor volwassen honden te geven, om zo de opname van mineralen, vitaminen en energie te beperken.
Maar de lagere energiewaarde van het voedsel dwong de pup om meer grammen van dat 'volwassen' voer te eten.
Daardoor kwam ook de dagelijkse opname van mineralen en vitaminen boven de optimale hoeveelheid uit, waardoor skeletstoornissen zoals HD en ED onopzettelijk gestimuleerd werden.
Recent onderzoek heeft uitgewezen dat honden van reuzenrassen die grootgebracht worden op een gebalanceerd puppydieet met maximaal 0,8 tot 1 procent calcium (percentage van droge stof) zowel een versneld proces van botvernieuwing kennen als een niet-verstoorde kraakbeengroei en verbening van het kraakbeen.
In combinatie met een verminderde energieopname schept dit puppyvoer de optimale omstandigheden voor een ongestoorde skeletontwikkeling.HD en ED zijn dus geen erfelijke afwijkingen?
We hebben gezien dat voeding een belangrijke invloed heeft op de mate waarin HD en ED optreden.
Dit geldt vooral voor jonge honden van grote rassen, die sneller groeien dan de pups van kleine rassen.
Uit onderzoeken van Nap c.s. onder dwergpoedels bleek dat een teveel aan mineralen slechts milde, klinisch niet-relevante gevolgen had voor de skeletontwikkeling bij deze kleine tot middelgrote honden.
Dr. Ubbink en anderen toonden aan dat bij de Nederlandse Labradorpopulatie ED wordt aangetroffen in bepaalde verwante subpopulaties.
Daarnaast toonde Ubbink aan dat LPC en OCD voornamelijk in verschillende subpopulaties optreden, en slechts zelden tegelijk in dezelfde subpopulatie worden gevonden.
In een onderzoek onder Berner Sennenhonden met röntgenologisch gediagnosticeerde ED (met name LPC met EI) bleek dat deze honden dezelfde levensstijl, huisvesting en voedingsregimes hadden als een vergelijkbare groep Berner Sennenhonden met ED-vrije ellebooggewrichten op röntgenfoto's.
Deze studies lijken aan te geven dat de ontwikkeling van ED onafhankelijk is van voeding, levensstijl of huisvesting.
Populatieanalyse gaf aan dat HD en ED een lage erfelijkheidsgraad (h²) hebben, die voor verschillende onderzochte rassen onder min of meer uniforme milieuomstandigheden varieert van 0,2 tot 0,6 voor HD, en van 0,24 tot 0,55 voor ED.
Met andere woorden: zowel HD als ED vereist een sterke invloed van het milieu om duidelijk tot uiting te komen.
Als we de resultaten van bovenstaande studies combineren, kan geconcludeerd worden dat HD en ED optreden bij honden van bepaalde rassen en dat deze afwijkingen zich zullen ontwikkelen onder bepaalde milieuomstandigheden.
Naar de invloed van voeding - één van die omstandigheden - is veel onderzoek gedaan. Theoretisch zou het mogelijk zijn honden van kwetsbare rassen op te laten groeien onder milieuomstandigheden die het tot uiting komen van HD en ED bevorderen, om zo de genotypische lijders te vinden.
We zullen echter meer geneigd zijn om jonge honden van HD- en ED-gevoelige rassen groot te brengen met een optimale kwaliteit en kwantiteit van voeding, en met beperkte beweging, om niet het risico te lopen dat we de ontwikkeling van skeletstoornissen stimuleren.
Het gevolg daarvan is dat de genotypen van HD en ED onopgemerkt blijven in de populatie, en pas naar voren komen in een volgende generatie, als nakomelingen van fenotypisch vrije honden onder minder gunstige omstandigheden worden grootgebracht.
Om te voorkomen de genen voor HD en ED in de populatie verspreid raken, dienen de fokdieren nauwgezet op HD en ED onderzocht te worden, met de meest moderne technieken.
Voor de fokkerij moeten honden met onaangetaste gewrichten of met de minst ernstige gradatie van de stoornis worden ingezet.
Onderzoek van volledige nesten van Labrador Retrievers toonde aan dat uit fenotypisch gezonde ouders honden met ED worden geboren.
Uit analyse bleek dat het gen voor LPC in dit ras hoogstwaarschijnlijk dominant met variabele expressie is: vooral bij reuen correspondeert het genotype met het fenotype, terwijl bij de teven het gen voor LPC verborgen kan blijven.
Deze wijze van vererving is een tweede oorzaak voor onverwacht her-optreden van een skeletafwijking in een volgende generatie.
Onderzoek bij honden met HD heeft aangetoond dat dit wellicht een polygenetische stoornis is, waarbij meerdere afwijkende genen moeten samenkomen om de HD tot uiting te brengen in een aangetaste hond.
Aanvullend op het onderzoek van individuele fokdieren, zal nakomelingen- en familieonderzoek helpen om inzicht te krijgen in de genotypen van het fokmateriaal.
Er zijn aanwijzingen, op basis van recent moleculair-biologisch onderzoek, dat zowel HD als ED "major gene" fenomenen zijn, dat wil zeggen dat één of meer genen een hoofdrol spelen bij het optreden van deze afwijkingen.
Het is de verantwoordelijkheid van de internationale kennelclubs om onderzoek te stimuleren en te ondersteunen om deze genen te lokaliseren, om zo de dragers, die de afwijkende genen aan de volgende generatie doorgeven, te kunnen opsporen.
Het zal nog enige hondengeneraties duren voor DNA-onderzoek voor HD of ED realiteit is.
Daarom is het nu tijd dat de internationale kennelclubs tot een uniform systeem van beoordeling en registratie komen en bekendmaken op welke methode hun beoordeling is gebaseerd, zodat fokkers in binnen- en buitenland inzicht krijgen in de status van heup- en ellebooggewrichten.
Op dit moment hebben we te maken met een gevaarlijke paradox: honden uit landen met de meest gevoelige beoordelingsmethode voor HD en ED kunnen lager scoren en het daardoor op de internationale markt verliezen van honden die getest zijn met behulp van onderzoeksmethoden die volgens de moderne veterinaire inzichten niet meer acceptabel zijn.HD en ED samenvatting
HD en ED zijn beide stoornissen in de ontwikkeling van het snelgroeiende skelet, die samengaan met veel lijden voor de aangetaste honden en hun eigenaars.
In risicorassen treden HD en ED veelvuldiger en in ernstiger mate op bij honden die worden grootgebracht op voer met een hoog vitamine- of mineralengehalte, op voer verrijkt met mineraal- of vitaminesupplementen, of wanneer het voedselaanbod onbeperkt is.
Anderzijds kan een verlaagde inname van calcium (optimaal is 0,8-1,0% Ca/droge stof) en beperkte energieopname het optreden van HD en ED onderdrukken.
De wijze van vererving, de lage erfelijkheidsgraad en de grote invloed van milieuomstandigheden (vooral dagelijkse voeding) op het optreden van HD en ED in genotypisch aangetaste dieren kunnen de redenen zijn dat fokdieren waarvan werd aangenomen dat zij vrij waren van HD en ED toch lijders onder hun nakomelingen hebben.
DNA-testen dienen het toekomstige doel voor internationale kennelclubs en rasverenigingen te zijn.
Nauwgezet en consequent testen van fokdieren en hun naaste verwanten, en heldere internationale certificering van heup- en elleboogstatus zijn de belangrijkste punten voor de hedendaagse kynologie om verspreiding van de genen gerelateerd aan HD en ED binnen de risicorassen, en daarmee het optreden van deze invaliderende stoornissen, tegen te gaan.

Het is duidelijk dat dit onderzoek gesponsored is door de pet food industrie. Dr. Billinghurst heeft ook onderzoek gedaan naar HD en ED en komt tot heel andere conclusies, lees artikel hieboven.

Literatuur
1. Kealy R.D., Lawler D.F., Allam M. et al., Five-year longitudinal study on limited food consumption and development of osteoarthritis in coxofemoral joints of dogs. Am.J.Vet.Med.Assoc. 210, 222-225, 1997.
2. Hedhammar, A., Wu F., Krook L. et al, Overnutrition and skeletal disease, an experimental study in growing Great Dane dogs. Cornell Vet 64 (suppl 5), 1-160, 1974.
3. Kasstrom H., Nutrition, weight gain and development of HD, an experimental investigation in growing dogs with special reference to feeding intensity. Acta Radiol Suppl. 344:135-179, 1975.
4. Voorhout, G., Hazewinkel, H.A.W., A radiographic study on the development of the antebrachium in Great Dane pups on different calcium intakes. Vet. Radiol. 28, 152-157, l987.
5. Hazewinkel H.A.W., Influences of different calcium intakes on calcium metabolism and skeletal development in young Great Danes. ThesisUtrechtUniversity, 1985.
6. Nap R.C., Nutritional influences on growth and skeletal development in the dog ThesisUtrechtUniversity, 1993.
7. Hazewinkel, H.A.W., Nap R.C., No consequences of restricted and high dietary protein on skeletal development of Great Dane dogs, Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 21, 25-31, 1999.
8. Ubbink G.J., van den Broek J., Hazewinkel H.A.W., Rothuizen J., Cluster analysis of the genetic heterogeneity and disease distribution in purebred dog populations Vet Rec. 142, 209-213, 1988.
9. Morgan J.P., Wind A., Davidson A.P., Hereditary bone and joint diseases in the dog, Schlütersche Verlag, Hannover (G), 2000.10. Everts, R.E., Molecular genetic studies in the dog: application to FCP in the Labrador retriever. Thesis Utrecht University 2000. 11. Todhunter R.J., Acland G.M., Olivier M. et al., Genetic linkage analysis of complex diseases: the canine hip dysplasia paradigm, International workshop ‘Canine Genetics: the map, the genes, the diseases', J.A. Baker Institute for Animal Health-Cornell University, July 1997.